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Las vacas locas están de vuelta

George Monbiot
Abril de 2001

Debería estar muerto y enterrado desde hace tiempo. Pero de alguna manera, el espectro de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) sigue subiendo de su tumba. En Gran Bretaña, donde se han gastado miles de millones de libras y se ha sacrificado a millones de cabezas de ganado, nuevos casos siguen emergiendo. El Gobierno alemán, después de felicitarse por haber escapado de la crisis, ha tenido que despedir a dos ministros después de que allí también surgiera la EEB a finales del año pasado. La carne de ternera de Francia, país que presumía de las mejores normas de seguridad de Europa, ha sido prohibida por varios países europeos.

No debería haber sido difícil eliminar la EEB de la cadena alimentaria. Si la enfermedad sólo es el resultado de alimentar al ganado con animales triturados, infectándolo en el proceso con variantes mutadas de proteínas cerebrales llamadas priones, entonces la prohibición de esta práctica debería haber puesto fin a la enfermedad. Del mismo modo, si el equivalente humano, la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (nvECJ), fuera sólo el resultado de comer el cerebro y la espina dorsal de vacas contagiadas, la exclusión de estos animales de la cadena alimentaria debería haber erradicado la enfermedad. Sin embargo, el horror sigue persiguiéndonos.

En efecto, la explicación oficial del origen y contagio de la EEC y la nvECJ deja sin respuesta a una serie de preguntas cruciales. Por ejemplo, ¿por qué la enfermedad acaba de aparecer ahora en Alemania, ocho años después de prohibirse el uso de la carne y las harinas cárnicas en la alimentación del ganado? ¿Por qué han muerto vegetarianos de la nvECJ? ¿Por qué la enfermedad se concentra en algunos lugares mientras la carne contagiada fue consumida en todas partes?

Sólo parece haber una hipótesis que explique estas anomalías. No es la obra de uno de los cientos de científicos que han investigado la enfermedad, sino de un humilde agricultor orgánico que vive en Somerset y no tiene ningún diploma superior, pero que podría estar a punto de hacer quedar como tontos a un montón de gente importante.

Mark Purdey empezó a investigar cuando notó una aparente correlación entre el uso de un producto químico agrario y la expansión de la enfermedad. En 1982, el Ministerio de Agricultura británico obligó a todos los granjeros a tratar a su ganado con un pesticida, un organofosfato llamado phosmet, y a usar para tal fin dosis muy superiores a las usadas en el resto del mundo. Había que verter el pesticida a lo largo de la espina dorsal para matar los gusanos de un tipo de mosca, que se meten dentro de la piel del ganado. Al principio, Purdey creía que el phosmet era la causa única de la enfermedad, al entrar en el sistema nervioso a través de la espina dorsal.

No obstante, sus investigaciones posteriores sugirieron que esta explicación no era adecuada. Mientras que el uso de los organofosfatos y la aparición de la EEB sí parecían solaparse, la historia se volvío más complicada, por lo que decidió volver a empezar desde cero. Visitó todos los lugares donde se concentraban las enfermedades de tipo EEB para ver si había un factor común. Sus resultados fueron sorprendentes. Allá donde fuera, encontró un patrón similar: los humanos o animales que tenían estas enfermedades habían sido expuestos tanto a un exceso de manganeso como a una deficiencia de cobre.

Constató que en Islandia, las ovejas criadas en algunos valles volcánicos tenían un largo historial de scrapie, el equivalente de la EEB en las ovejas. La vegetación de aquellos lugares tenía a la vez poco cobre y 2,5 veces el manganeso normal. En los valles colindantes que nunca habían conocido ningún caso de scrapie, los niveles de manganeso eran normales. En Sardinia, once rebaños de ovejas que pastaban en tierras con un déficit de cobre habían sido tratados con óxido de manganeso. Todos estos rebaños habían sucumbido al scrapie, mientras que ninguna oveja en el resto de la isla se había visto afectada.

En Colorado, encontró que enfermedades de tipo EEB habían aparecido entre los ciervos y alces poco después de que sus poblaciones alcanzaran números no sostenibles. La superpoblación los había forzado a alimentarse de agujas de pino que habían ido acumulando manganeso debido a la lluvia ácida. En Eslovaquia, Purdey descubrió que en algunas partes del valle de Orava, que es pobre en cobre, uno de cada mil habitantes había contraído la ECJ. Viven a favor del viento de dos enormes fábricas de hierro y manganeso.

Cuando Purdey leyó sobre las proteínas priónicas, vio que tienen dos propiedades interesantes. La primera es que no se distribuyen en el cerebro de manera igual, sino que se concentran en grandes cantidades justo debajo del cráneo y, en particular, detrás de la retina. ¿Cuál podría ser la causa? ¿Era posible que estuvieran defendiendo el cerebro de algún agente dañino que entrara por estos puntos? Purday se dio cuenta de que son las partes del cerebro que más expuestas están a la luz ultravioleta, cuyos niveles han incrementado notablemente en algunas partes del mundo durante los últimos años.

La segunda propiedad interesante es que los priones se unen con el cobre. Ante una ausencia de cobre, tendrían que unirse a otra cosa. El manganeso, de estar libremente disponible, era el candidato más probable. Así que Purdey empezó a desarrollar una nueva hipótesis. Sugirió que los priones ayudan el cerebro limpiándolo de químicos oxidantes activados por agentes como la luz ultravioleta. Pero si los priones están expuestos a demasiado poco cobre y un exceso de manganeso, pierden esta función protectora, con el resultado de que o bien el cerebro es dañado directamente por las moléculas oxidantes, o bien los priones se vuelven locos y causan más cambios dañinos en la estructura de las células cerebrales.

De repente todo se volvió horrorosamente claro. Purdey sabía que una de las propiedades del phosmet es que se une al cobre, de modo que no está disponible para los sistemas biológicos. Si se quitara el cobre de los cerebros de las vacas, los priones se unirían a otro mineral. Durante la mayor parte de los años setenta y ochenta, a la comida del ganado se le añadió un suplemento asqueroso, el estiércol de gallinas. A las gallinas se les da manganeso para aumentar la producción de huevos. Actualmente, los granjeros añaden manganeso a la comida del ganado deliberadamente porque ayuda a las vacas a absorber más aminoácidos. Purdey creyó haber encontrado una explicación para la EEB en Gran Bretaña. ¿Pero explicaría su hipótesis también la aparición de la nvECJ?

Gran Bretaña cuenta con tres grandes concentraciones de la nvECJ: el valle de Weald en Kent, Armthorpe en Yorkshire y Queniborough en Leicestershire. Al principio, Purdey pensó que iba a tener que abandonar su hipótesis porque resultó que el suelo de estos tres lugares es pobre tanto en manganeso como en cobre. Pero entonces descubrió que en 1987 la consultora agrícola oficial ADAS había empezado a aconsejar a los granjeros de áreas pobres en manganeso que fumigaran sus cosechas con dicho mineral en el otoño y en primavera, aumentando significativamente las dosis presentes. El Weald es también una importante zona de cultivo de fruta y lúpulo en la que los agricultores usan organofosfatos, que se unen al cobre, como pesticidas y fungicidas basados en el manganeso. En Queniborough había antes una importante tintorería. Hace unos años, la empresa se incendió y esparció productos químicos en todo el pueblo. Las tintorerías usan grandes cantidades de manganeso.

Uno esperaría que un Gobierno que se enfrenta a un desastre sanitario de miles de millones de libras se interesaría por este tipo de hallazgos. Pero hasta ahora el Ministerio de Agricultura británico no ha hecho más que ridiculizar a Mark Purdey. Otras personas, sin embargo, sí han mostrado interés: desde que empezó a publicar sus hipótesis, le han disparado, le han cortado el teléfono y le han quemado la casa. No obstante, el hombe que hasta hace poco fue condenado al ostracismo por la comunidad científica acaba de gozar de una nueva credibilidad. El año pasado, su primer artículo científico fue publicado por la revista respetable Medical Hypotheses. Se están empezando a investigar sus ideas y los resultados son fascinantes.

El año pasado, un equipo de bioquímicos dirigido por el Dr David Brown publicó un artículo en el que se demostraba que cuando se sustituye el cobre por manganeso en las proteínas priónicas, los priones desarrollan exactamente las mismas características que identifican al agente infeccioso de la EEB. Ahora, tanto él como un equipo investigador francés han examinado independientemente los cerebros de víctimas de la ECJ y han constatado que contenían aproximadamente diez veces más manganeso de lo normal. Según las nuevas investigaciones, todavía por revisar y publicar, del profesor Michel Bounias de la Universidad de Avignon, puede haber una relación directa entre la expansión de la EEB en Francia y el uso de un pesticida para matar a la antes mencionada mosca en el ganado. En enero, Purdey solicitó nuevamente financiación al Ministerio de Agricultura y parece que, esta vez, están dispuestos a tomarlo en serio.

Mark Purdey acepta que la horrible práctica de alimentar a las vacas con animales muertos juega un papel en el desarrollo de la enfermedad. Pero, según él, no puede explicar su origen, ni el de enfermedades similares en todo el mundo. Sus pruebas son circunstanciales, por supuesto, ya que no se ha demostrado ningún vínculo causante todavía. Pero al menos es una hipótesis merecedora de ser investigada más a fondo. ¿Será posible que un agricultor autodidacta de Somerset haya resuelto uno de los misterios más importantes de nuestra era?